DISPLASIA BRONCOPULMONAR

DR JUAN JOSE GASQUE GONGORA

INTRODUCCION

La displasia broncopulmonar (DBP) es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente del recién nacido que afecta predominantemente al neonato prematuro con muy bajo peso al nacer. El 95% de los casos de DBP tiene menos de 34 semanas de gestación al nacer, de éstos el 75% son menores de 30 semanas; sólo el 5% de los neonatos cercanos al término o de término la desarrollan

DEFINICIÓN

La displasia broncopulmonar fue descrita por primera vez por Northway y colaboradores en 1967, como una lesión pulmonar secundaria a ventilación mecánica y altas concentraciones de oxígeno en neonatos prematuros sobrevivientes de SDR grave. Estos investigadores definieron la DBP como un síndrome ca-racterizado por dificultad respiratoria, dependencia de oxígeno después de los 28dìas de edad, alteracio-nes radiográficas e histopatológicas que dividieron en 4 estadios. Debido a los cambios en la presentación clínica de la DBP la descripción original de Northway ahora solo aplica a la minoría de los pacientes, por lo que en la actualidad se define dependiendo de la edad gestacional al nacer y duración de la dependen-cia de oxigeno (ver cuadro 1).

·   Los neonatos menores de 32 semanas al nacer cumplen criterio diagnostico cuando aun requieren su-plemento de oxígeno a las 36 semanas de EGP.

·   Los mayores de 32 semanas cuando requieren oxígeno por más de 28 días.

·   Tomado de Jobe AH, and Bancalari E. Bronchopulmonary Dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 20001; 163: 1723 -1729

EPIDEMIOLOGIA E INCIDENCIA

El riesgo de desarrollar DBP aumenta a menor edad gestacional y peso al nacimiento. La incidencia infor-mada es completamente variable dependiendo de la definición usada, de la edad gestacional o peso de la población estudiada, del grado de inmadurez pulmonar y de las prácticas de los cuidados neonatales. El mayor riesgo lo tienen los más prematuros y los más enfermos. Desde hace tiempo es bien conocido el hecho de que existen variaciones significativas en la incidencia de DBP entre diferentes UCIN. Hay evi-dencia creciente de que estas variaciones son debidas a las prácticas en los cuidados neonatales, inicio y aplicación de la ventilación mecánica (VM). La influencia de otro tipo de manejo como la nutrición, el a-porte de líquidos, y las prácticas que influyen en el riesgo de infecciones nosocomiales pueden modificar también la incidencia de DBP.

En México Flores Nava y colaboradores reportan una incidencia del 2% en casi 2000 neonatos manejados con ventilación mecánica, con una mortalidad de 16% atribuida a la DBP. El InPer reporta una incidencia del 11.9% en menores de 1500g y 28% en neonatos con peso menor de 1000g. (1995-1997)

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA

Han transcurrido 40 años desde la primera descripción de la DBP por Northway en 1967 y hasta el mo-mento se han implicado varios factores, sugiriendo una etiología multifactorial.

Ø Como conclusión no existe una entidad única como causa de DBP, sino que la etiología es multifactorial. Su patogenia parece deberse a la interrelación de diversos factores que producen lesión pulmonar: inma-durez pulmonar, toxicidad por oxígeno, VM con volutrauma, inflamación, infección y posiblemente otros factores como PCA, edema pulmonar y una deficiencia nutricional. La DBP se presenta como una lesión aguda al pulmón las primeras 2 semanas de vida en un huésped susceptible y en la medida que la lesión persiste y los mecanismos de restauración pulmonar no son adecuados, se producen los cambios histopa-tológicos característicos. No todos los factores necesitan estar presentes para el desarrollo de este síndro-me.

FISIOPATOLOGÍA

Los órganos más afectados son los pulmones y el corazón

Los efectos fisiopatológicos se caracterizan por aumento de la resistencia de la vía aérea, disminución de la conductancia, disminución de la compliance, incremento del volumen corriente y del volumen minuto, lo que se traduce en un aumento del trabajo respiratorio. Si la enfermedad progresa se produce un incre-mento de la CRF, hiperinsuflación pulmonar, y alteración de la V/Q (ventilación-perfusión). El desequili-brio de ésta y el aumento del espacio muerto alveolar causan un aumento del gradiente alveoloarterial de CO2, lo que contribuye de manera importante a la hipercapnia. Los niños afectados tienen hipoxemia e hipercapnia causada por la hipoventilación y la alteración de la V/Q. En los casos más severos y prolon-gados a nivel cardiovascular se produce proliferación anormal de las células endoteliales, desarrollo anor-mal de la vasculatura pulmonar, hipertrofia de las células del musculo liso y obliteración vascular que causan HP e HVD con cor pulmonale, el cual puede condicionar falla cardiaca y muerte. ⁷

CUADRO CLINICO

q Típicamente ocurre en neonatos que pesan menos de 2000g, con edad gestacional menor de 34 semanas. En la actualidad es poco frecuente observarla en recién nacidos con peso > 1200g, con más de 32 semanas al nacer.

q Habitualmente tienen el antecedente de enfermedad pulmonar aguda grave (SDR, SAM, neumo-nía etc.) y VM con oxigeno en concentraciones elevadas.

q El inicio de la DBP puede señalarlo:   

1) El no poder destetarlo del ventilador mecánico entre los 5-10 días de vida, después de un período cor-to de aparente recuperación de la enfermedad pulmonar base.

2) El aumento de los requerimientos de oxígeno o de presión en el ventilador con un período prolonga-do de dependencia de oxígeno y retención de CO2, en ocasiones complicado por PCA o síndromes de escape de aire pulmonar (EPI, neumotórax).

q El espectro clínico de la DBP es variable en la frecuencia o gravedad relativa de los problemas clí-nicos que acompañan a esta enfermedad pulmonar crónica la cual puede ser leve, moderada, o grave. 

Hallazgos a la Exploración Física

A)  Datos Generales: taquipnea, taquicardia.

B)  Respiratorio. Los signos clínicos iniciales son los que habitualmente están presentes en neonatos con dificultad respiratoria: aleteo nasal, disociación toracoabdominal, retracción xifoidea y tirajes inter-costales, que se presentan con intensidad variable. Posteriormente aumentan los tirajes y comienzan a es-cucharse algunos estertores. Los hallazgos a la exploración de campos pulmonares son variables depen-diendo de la gravedad de la DBP, y de la presencia de atelectasias, o infección pulmonar.

C) Cardiovascular. En casos mas graves podemos encontrar HP con cor pulmonale secundario, mani-

festado por  edema pulmonar intermitente y datos de insuficiencia cardiaca derecha.

D) Abdominal. Podemos observar distensión abdominal y disminución de la peristalsis secundarios a

íleo por hipoxia. Hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca derecha, o desplazamiento del hígado

hacia abajo por hiperinflación pulmonar.

E) Neurológico. Encontramos agitación e irritabilidad. Pueden presentarse signos neurológicos secun-

darios a HIV o a hipoxia crónica (alteración del estado de alerta, obnibulación) o bien a trastornos meta-bólicos como la hiponatremia

F) Nutricional. Estos neonatos presentan dificultades en la nutrición: con pobre ganancia de peso, deten-

ción del crecimiento en talla y por último del PC.

Cuadro Clínico en la Nueva Displasia

“La nueva DBP” se observa especialmente en neonatos prematuros menores de 1200g, los cuales tienen enfermedad pulmonar leve o moderada al nacer. La mayoría de estos niños requiere de VM prolongada debido a inmadurez del centro respiratorio y limitación en su mecánica respiratoria, pero en general re-quieren de presiones en la vía aérea y concentraciones de oxígeno bajas.

DIAGNOSTICO

Se basa en los antecedentes: edad gestacional, peso al nacer, asistencia mecánica a la ventilación y oxíge-no.

·         En neonatos con más de 32 semanas al nacer se establece el diagnóstico cuando requieren oxígeno por  28 días o mas, acompañado de hallazgos radiológicos anormales en la radiografía de tórax.

·         En los menores de 32 semanas de edad gestacional cuando aun necesitan suplemento de oxígeno a las 36 semanas de EGP.^1-3        

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Gases sanguíneos arteriales. Pueden reportar acidosis, hipoxemia e hipercapnia, con bicarbonato elevado (por compensación metabólica final de la acidosis respiratoria).

Biometría hemática: Es útil para descartar sepsis y vigilar los niveles de hemoglobina y hematocrito.

Electrolitos séricos. Las alteraciones encontradas pueden incluir retención de bicarbonato junto con alteraciones que reflejan el tratamiento diurético: hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, hipocalcemia

Química sanguínea. Podemos encontrar elevación de la urea y creatinina séricas cuando se utiliza res-tricción hídrica en casos de dificultad respiratoria grave con hipoxemia e hipotensión, o por empleo de medicamentos nefrotóxicos

GABINETE

Radiografía de Tórax. Los hallazgos radiológicos pueden ser muy variables. Se observan comúnmente y en combinaciones variables atelectasias, marcas intersticiales lineales, quistes, cambios enfisematosos e hiperinsuflación. A menudo es difícil distinguir nuevos hallazgos radiológicos entre los cambios crónicos

La DBP tal como fue descrita por Northway esta caracterizada por una progresión ordenada de cambios radiológicos en estadios I a IV:

         ** Tomado de Northway y colaboradores N Engl J Med 1967; 276:357-368

Debido a que algunos pacientes con datos clínicos de falla respiratoria severa tienen hallazgos radiológi-cos que corresponden a una enfermedad menos grave, la tendencia actual es la de no utilizar los criterios radiológicos descritos por Northway y colaboradores.

   Hallazgos Radiológicos en la Nueva Displasia

Un número creciente de lactantes muy pequeños que requieren de VM por períodos prolongados desarro-llan una forma más leve de DBP. Ellos solo revelan en las radiografías hiperexpansión leve con densida-des colaterales difusas finas y rara vez cardiomegalia. En las formas severas del síndrome se observan densidades coalescentes que se extienden a la periferia del pulmón. ⁹

COMPLICACIONES

Las complicaciones tempranas mas frecuentes se observan a nivel pulmonar y cardio-vascular

1. Infección pulmonar y sepsis.

2. Problemas cardiovasculares. HPcon cor pulmonale secundario. HVD. HTA sistémica.

3. Trastornos hidroelectrolíticos: datos de retención hídrica y alteraciones electrolíticas

4. Problemas de alimentación y nutrición, con falla para crecer y desnutrición crónica

5. Reflujo gastroesofágico.

6. Osteopenia y raquitismo

7. Obstrucción de la vía aérea superior: edema laringeo, estenosis subglótica, traqueobroncomalacia.

8. Disminución de la audición

9. Retinopatía del prematuro: en la tercera parte de los casos.

   10. Nefrocalcinosis.

       11. Aumento de la incidencia de hernia inguinal

       12. Retraso del neurodesarrollo.

   TRATAMIENTO

    No hay terapéutica específica para los lactantes con DBP. El objetivo en el tratamiento en este tipo de pa-cientes está encaminado a mejorar la función respiratoria sin aumentar el daño pulmonar, prevenir el cor pulmonale y permitir un adecuado crecimiento y desarrollo. El tratamiento se basa en un adecuado so-porte nutricional para optimizar el crecimiento y reparación de las lesiones pulmonares así como la remo-delación del lecho vascular pulmonar, restricción hídrica, destete del VM y oxígeno de manera lenta y gradual, manejo farmacológico con broncodilatadores, diuréticos y en casos muy necesarios de cortico-esteroides

MEDIDAS GENERALES

1) Manejo mínimo

2) Mantener signos vitales dentro de límites normales, temperatura entre 36.5 y 37 grados.

3) Mantener la Sa02 entre 90-95% y la PaO2 entre 60-80mmHg.

4) Mantener un adecuado equilibrio HE y AB.

5) Mantener glicemia entre 60-90mg/dl.

6) Mantener el hematocrito en 40 mientras el paciente continúe con VM y oxígeno.

MANEJO DE LIQUIDOS

Se ha demostrado que la restricción hídrica disminuye el edema intersticial pulmonar y mejora la función respiratoria. Se remienda una restricción hídrica inicial (110-130ml/kg/día) mínima necesaria para man-tener una diuresis de al menos 1ml/kg/hora y una concentración de sodio sérico de 140-145mEq/l.

Posteriormente cuando el estado respiratorio del paciente es estable se incrementan gradualmente los lí-quidos a 130-150ml/kg, con la finalidad de aportar la cantidad de calorías necesarias para el crecimiento. Cada semana debe valorarse incrementar los líquidos ajustándolos al incremento de peso. Una vez que lo-gramos retirar la VM podemos aumentar paulatinamente el aporte hídrico hasta 160-180ml/kg/día en los casos de DBP leve a moderada, para lograr un crecimiento adecuado. En DBP grave el aporte de líquidos debe restringirse a 150ml/kg/día durante los primeros meses de vida.

NUTRICIÓN

La nutrición en neonatos con DBP juega un papel fundamental, estos niños no mejoran mientras no suban

de peso. Debido a que toleran mal cantidades de líquidos mayores de 130-150ml/Kg/día presentan difi-cultades en la nutrición, ya que estos niños necesitan para crecer 120-150 Kcal/Kg/día.

Una NPT prolongada es muchas veces requerida, de preferencia a través de un CVC. Se debe proporcio-nar por esta vía un aporte de 100-110Kcal/Kg/día. Se recomienda un aporte de proteínas a 3.0-3.5g/ Kg./día y grasas de 2.0 -3.0g/Kg./día, así como el empleo de aminoácidos endovenosos con concentracio-nes disminuidas de triptófano y su metabolito serotonina (trophamine) y grasas endovenosas que conten-gan partes iguales de TCM y TCL (lipofundin) ya que han mostrado beneficios en los neonatos con DBP. Cuando existe estabilidad respiratoria se puede iniciar alimentación enteral concomitante con la NPT, te-niendo cuidado de no sobrepasar un aporte hídrico total de 150ml/Kg día. Los neonatos pretérmino más inmaduros e inestables ofrecen dificultad en la transición para proporcionar una vía enteral completa ya que frecuentemente presentan interrupción de la alimentación oral secundaria a intolerancia, RGE, o ines-tabilidad respiratoria por lo que en ellos se recomienda alimentación por sonda orogástrica con leche ma-terna, cambios de posición y en caso necesario administrar medicamentos antireflujo. Posteriormente para proporcionar un aporte calórico adecuado debemos dar leche materna fortificada, o fórmulas para prema-turos con contenido calórico de 24 Kcal/onza en RN MBPN, o hasta de 30 Kcal/onza en lactantes.

Con la finalidad de incrementar la densidad calórica de las fórmulas para prematuros de 24 a 30Kcal/onza se recomienda la adición de grasas (huevo, aceite de maíz, TCM) o carbohidratos (policosa), evitando la excesiva administración de carbohidratos ya que incrementan la producción de CO2.

En neonatos con DBP moderada a grave se reporta retraso en la transición de alimentación por sonda a la alimentación por succión, debido fundamentalmente a una falta de coordinación entre la respiración y la succión. Se ha demostrado que los lactantes con DBP presentan desaturación durante e inmediatamente después de la alimentación, por lo que para lograr un crecimiento adecuado es necesario mantener la SaO2 > 92%. El incremento de volumen y la rapidez de la alimentación están asociados con niveles dis-minuidos de la saturación de oxígeno por lo en estos bebés la administración del alimento debe propor-cionarse lentamente en 20-30 minutos, con pausas frecuentes y con apoyo de oxígeno Esta medida ha de-mostrado ser eficaz para disminuir las desaturaciones y el cansancio durante la alimentación

ANTIBIOTICOS

En los casos en los que existe infección pulmonar o sepsis tardía sobreañadidas a la DBP se inicia doble esquema antimicrobiano para cubrir gérmenes intrahospitalarios, realizando toma de cultivos a varios ni-veles para determinar el germen causal.

TRANSFUSIONES

No hay un acuerdo universal, pero se sugiere mantener un hematocrito entre 30-35%. Debido a que la fi-siopatología de la anemia en DBP es debida en  parte a deficiencia de eritropoyetina se sugiere adminis-trar ésta junto con hierro, para disminuir las necesidades de transfusión.

VENTILACION MECANICA

Frecuentemente se requiere una VM prolongada. Es importante reducir a la brevedad posible los paráme-tros del ventilador, utilizar volúmenes tidal pequeños y la PMVA mínima que provea un adecuado inter-cambio de gases, con la finalidad de prevenir daño pulmonar adicional y toxicidad por oxígeno. Las va-riables del ventilador dependerán de las condiciones del paciente, los cambios en la mecánica pulmonar y los problemas subyacentes. Se sugiere mantener un PEEP de 4-6 para minimizar las atelectasias.

Para promover una inflación pulmonar uniforme es necesario un tiempo inspiratorio prolongado de 0.45 a 0.6seg, ya que estos neonatos tienen incremento de la resistencia de la vía aérea y de la constante de tiem-po. La posición prona ofrece beneficios en los neonatos con DBP.

Durante la fase aguda del manejo ventilatorio se sugiere mantener los siguientes pará -metros:

·   Temperatura del gas inspirado entre 36 y 37 grados, con humedad adecuada

·   Para mantener la CRF se sugiere utilizar frecuencias bajas (l0 -15 CPM), TI más prolongados de 0.45 a 0.6 y PEEP de 4-6cm H₂O; FiO2 menor del 50% si es posible

·   Mantener el pH entre 7.25-7.30, PaO2 entre 60-80mmHg, PaCO2 entre 45-55mmHg, y SaO2 entre 90-95%.

Destete del Ventilador

El destete debe ser lento y gradual para poder dar la oportunidad a algunos pacientes de evitar la polifar-macia que puede condicionar una extubación temprana. Cada cambio en el ventilador puede requerir 4- 12 horas, para evitar que se pongan de manifiesto los efectos adversos del destete rápido y la extubación temprana: debilidad, somnolencia con pérdida del tono muscular, crecimiento deficiente, aumento pro-gresivo de las necesidades de oxígeno, aumento en la cantidad de secreciones y formación de atelectasias.

Los lactantes con estadios avanzados de DBP suelen depender del ventilador mecánico pero con descen-sos lentos y progresivos de los parámetros del ventilador y de la FiO2 pueden experimentar una lenta me-joría, aunque en algunos casos ésta suele ser intermitente y con frecuentes períodos de regresión.^3-10

En casos de DBP severa con HP secundaria y VM prolongada el destete se hace muy difícil, por lo que se sugiere modificar las variables del ventilador mecánico 1 a 2 veces al día.

o Disminuir la PIM 1cm H20 por vez

o Disminuir la FiO2 2.5-5% máximo por vez

o Disminuir el ciclado 1-2 ciclos por vez

Una vez que se han establecido los patrones basales del VM con una PaCO2 entre 50-55mmHg, se sugie-re no continuar el destete del respirador hasta que se establezca un patrón de aumento de peso.

Los niños que pueden mantener el nivel de PaCO2 en rangos aceptables con respiración espontánea pue-den ser destetados del VM pasando a CPAP nasal, lo cual es una alternativa que mejora las posibilidades de extubación en neonatos con DBP leve a moderada. El CPAP nasal postextubación disminuye la inci-dencia de eventos clínicos adversos (apnea, acidosis respiratoria, aumento de los requerimientos de oxí-geno) en lactantes con MBPN y DBP.

No se recomienda el empleo de CPAP orotraqueal antes de la extubación, pues puede producir incremen-to del trabajo respiratorio y de la resistencia de la vía aérea. En casos  de DBP severa el CPAP nasal post-extubación, puede producir los mismos efectos que el CPAP orotraqueal.

La intubación prolongada y repetida así como la ventilación mecánica pueden estar asociadas con anor-malidades severas de la vía aérea superior como la parálisis de cuerdas vocales, estenosis subglótica y la-ringotraqueomalacia.

OXIGENO

Mantener una oxigenación adecuada es muy importante en el manejo de la DBP. El monitoreo cuidadoso de la oxemia es esencial porque la hipoxia puede causar constricción de la vía aérea, HP con cor pulmo-nale y falla del crecimiento. La hiperoxia puede causar daño al pulmón e incrementar el riesgo de retino-patía del prematuro. Es preciso correlacionar la SaO2 con la PaO2 por lo menos 1 vez al día. La PaO2 debe mantenerse entre 55- 60 mmHg en los menores de 3meses para evitar hipertensión pulmonar, ya que esta condiciona la mayor morbi-mortalidad en neonatos con DBP.

El destete del oxigeno debe ser lento y gradual en lapso de 1 a 2 semanas. Una vez que la FiO2 sea menor del 40%, esta debe disminuirse de manera progresiva un 2%, ya que en algunos neonatos un descenso ma-yor puede condicionar hipoxia con vasoconstricción de la AP que amerita incremento de la FiO2 a niveles más elevados de los que tenía previamente. Es preciso proceder a la deshabituación del oxígeno suple-mentario cuando el estado respiratorio es estable, se ha conseguido un patrón establecido de ganancia ponderal, la SaO2 se mantiene en valores superiores al 94% y no se observan desaturaciones significa-tivas durante las alimentaciones y/o sueño.

USO DE FARMACOS

Cuando los pacientes permanecen aún dependientes del respirador mecánico a pesar de una adecuado ma-nejo ventilatorio y restricción hídrica, debe utilizarse la farmacoterapia adicional.

·   Broncodilatadores: aminofilina, salbutamol, bromuro de ipatropio.

·   Diuréticos: furosemide, hidroclorotiazida, espironolactona

·   Esteroides: sistémicos o inhalados.

BRONCODILATADORES

Los episodios agudos de obstrucción respiratoria y la resistencia pulmonar crónicamente aumentada en estos neonatos pueden estar relacionadas con un incremento del tono de la vía aérea o broncoespasmo, que responde a la terapia con broncodilatadores. Numerosos estudios han demostrado mejoría en los me-canismos pulmonares a corto plazo posterior a la administración de broncodilatadores sistémicos e inhala-dos tanto en pacientes ventilados como en los no ventilados, pero no se ha demostrado que la terapia re-gular con brondilatadores tenga efectos benéficos en los resultados a largo plazo. Debemos valorar su re-tiro cuando se observan efectos adversos, o al suspender la VM cuando neonato con estabilidad respirato-ria no haya presentado episodios de broncoespasmo en un lapso de 15 días. Si al suspenderse aparecen nuevas crisis, se sugiere un tratamiento agudo intermitente por 72 horas

DIURETICOS

Los diuréticos atenúan indirectamente los síntomas de dificultad respiratoria al causar disminución de la resistencia de la vía aérea, aumento de la compliance dinámica, y mejoría variable en el intercambio de gases en aproximadamente en 1 semana. Con este fin se han utilizado el furosemide, la clorotiacida, y la espironolactona. La administración de diuréticos a largo plazo no ha mostrado beneficio en los resultados clínicos, necesidad de soporte respiratorio y oxígeno, días de estancia hospitalaria, supervivencia y pro-nóstico a largo plazo. La mayoría de los autores suspende los diuréticos al retirar el oxigeno. Nosotros al igual que otros investigadores consideramos que el empleo prolongado de diuréticos solo se justifica en neonatos con DBP grave que presentan HP con cor pulmonale e HVD.

CORTICOESTEROIDES POSNATALES

Debido a que la inflamación juega un importante rol en la patogénesis de la DBP, se han utilizado cortico-esteroides tanto sistémicos como inhalados en la prevención y tratamiento de esta enfermedad pulmonar crónica. El tratamiento a corto plazo con dexametasona mejora la función pulmonar, suprime los índices bioquímicos de inflamación pulmonar, disminuye el nivel de apoyo respiratorio y oxigeno requeridos acortando el tiempo de ventilación mecánica, lo que se relaciona con una extubación más temprana.

Indicación de Manejo con Esteroides Postnatales

El Comité del Feto y Neonato de la Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Canadiense de Pe-diatría publican en el año 2002, que los esteroides postnatales en DBP no deben utilizarse de manera ruti-naria. Solo se justifica su empleo en neonatos mayores de 3 semanas con DBP severa en los que exista fa-lla en el destete del ventilador y presenten daño pulmonar progresivo con riesgo de muerte.

El esquema de dexametasona más recomendado para facilitar el destete del VM es el sugerido por Durand y colaboradores, un curso no mayor de 7 días. Otros investigadores emplean cursos de esteroides sistémi-cos hasta por 12-14 días, pero éstos incrementan el riesgo de secuelas neurológicas.

   Esquema de Durand

o  Dexametasona dosis inicial de 0.50mg/kg./día por 3 días, luego 0.25mg/kg/ día por 3 días, finalmente 0.1mg/kg/día por 1día.

o Si no se observa respuesta después de 3 días de uso, se sugiere retirar ésta.

Esteroides Inhalados

La terapia con esteroides inhalados ha sido usada en el tratamiento y prevención de la EPC por más de una década. En metaanálisis reciente se reporta que los esteroides inhalados son menos efectivos que los sistémicos para facilitar el destete del ventilador mecánico, por lo que solo deben ser utilizados en pacien-tes ventilados mayores de 2 semanas con sepsis; en estos casos  nosotros utilizamos fluticasona a dosis de 250 mcg 2 veces al día por 3 semanas, o hasta el retiro de la ventilación mecánica. Algunos investigado-res reportan que los esteroides inhalados son útiles para el destete del oxígeno suplementario en pacientes que presentan dificultad para el retiro definitivo de este.

VASODILATADORES PULMONARES

El oxígeno es un potente vasodilatador pulmonar y se utiliza como la base principal del tratamiento de la HP. Los vasodilatadores pulmonares están indicados en casos seleccionados de HP grave secundaria a DBP, que no cede a la terapia con oxígeno. Con este fin, se han utilizado recientemente el oxido nítrico inhalado y el sildenafil con buenos resultados.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.       Bancalari E, Gerhard T. Displasia broncopulmonar. Clin Pediatr North Am 1986; 33:1-23

2.       Davies JM and Rosenfeld WN. Chronic Lung Disease. En Avery GB, Fletcher MA, Mac Donald MG. Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Ed. Lippincott Wi-lliams and Wilkins. 1999. p. 509 -531

3.       Tapia JL, Sola A. Enfermedad Pulmonar crónica. En: Sola A, Urman J. Cuidados Intensivos Neo-natales. Sola A, Urman J. 4a. Ed. Científica Interamericana. 2002 .p.1170-1188

4.       Parad RB, Berger TM. Enfermedades pulmonares crónicas. En: Cloherty JP and Stark A. Manual de Cuidados Neonatales. 3a. Ed. Masson, S.A. 2001.p. 430-441

5.       Jobe AH, and Bancalari E. Bronchopulmonary Dysplasia. NICHD/NHLB/ORD Workshop Su-mmary AM J Respir Crit Care Med 2001; l63:1723-1729.

6.       American Thoracic Society Documents. Statement on the care of the child with chronic lung disea-se of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 356-396

7.       Yunes Zárraga JLM, Ávila Reyes R, Velásquez Quintana N. Displasia broncopulmonar: una enfer-medad contemporánea. Bol Med Hosp Infant Mex 2002:59: 504-513

8.       Pérez Pérez G, Barrio Gómez MI, Luna Paredes C, Rueda Esteban S, Pérez Tarazona S y Machuca

       Contreras. Displasia broncopulmonar - Enfermedad pulmonar crónica. Protocolos diagnósticos y

        terapéuticos en pediatría. AEP 2003; 3:235-244

9.       Jobe AH. Antenatal factors and the development of bronchopulmonay dysplasia. Seminars in Neo-natology 2003; 8:9-17

10.    Hernández Ronquillo l, Téllez Centeno JF, Salinas Ramírez V, Zapata Pallagi JA. Factores de ries-go para el desarrollo de displasia broncopulmonar neonatal en el Instituto Nacional de Perinato-logía. Bol Med Hosp Infant Mex 2002; 59: 461-469

11.    Van Marter LJ, Levinton A, Allred EN, Pagano M, and Kuban KCK. Hydration during the first days of life and the risk of bronchopulmonary dysplasia in low birth weight infants. J Pediatr 1990; 116:942-949

12.    Sosenko IRS, Rodriguez-Pierce M, and Bancalari E. Effect of early initiation of intravenous lipid administration on the incidence and severity of chronic lung disease in premature infants. J Pediatr 1993; 123:975-82

13.    Eronen M, Pesonen E, Kurki T, Teramo K, Yikorkala O, and Hallman M. Increased incidence of bronchopulmonary dysplasia after antenatal administration of indomethacin to prevent preterm la-bor. J Pediatr 1994; 124:782-8

14.    Lal MK, Manktelow BN, Draper Es, and Field DJ. Chronic lung disease and intrauterine growth retardation; A population-based study. Pediatrics 2003; 111:483-487

15.    Groneck P, Gôtze-Speer B, Oppermann M, Eiffet H, and Speer CP. Association of pulmonary in-flammation and increase microvascular permeability during the development of bronchopulmonary dysplasia: A sequential analysis of inflammatory mediators in respiratory fluids of high-risk pre-term neonates. Pediatrics 1994; 93:712-18

16.    Wattenberg KL, Demers LM, Scout SM, and Murphy S. Chorioamnionitis and early lung infla-mmation in infants whom bronchopulmonary dysplasia develops. Pediatrics 1996; 97: 210-215

17.    Lubec G, Widness JA, Hayde M, Menzel D, and Pollak A. Hydroxyl radical generation in oxygen treated infants. Pediatrics 1997; 100:700-704

18.    Saugstad OD. Bronchopulmonary dysplasia. Oxidative stress and antioxidants. Semin Neonatol 2003; 8:39-49

19.    Rojas MA, Gonzalez A, Bancalari E, Claure N, Poole C, Silva-Neto G. Changing trends in the epi-demiology and pathogenesis of neonatal chronic lung disease. J Pediatr 1995; 126:605-10

20.    Bancalari E, Claure N, and Sosenko IRS. Bronchopulmonary dysplasia: changes in pathogenesis, epidemiology and definition. Semin Neonatol 2003; 8:63-71

21.    Coalson JJ. Pathology of new bronchopulmonary dysplasia. Semin Neonatol 2003; 8:73-81

22.    Christensen RD, Hunter DD, Goodel H, and Rothstein G. Evaluation of the mechanism causing anemia in infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1992; 120:593-8

23.    Grier DG, Halliday HL. Corticosteroids in the prevention and management of bronchopulmonary dysplasia. Semin Neonatol 2003; 8:83-91

24.    American Academy of Pediatrics (Committee on Fetus and Newborn), Canadian Pediatric Society (Fetus and Newborn Committee). Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Pediatrics 2002; 109:330-338.

25.    Hon KL, Cheung KL, Siu KL, Leung TF, Yam MC, Fok TF, Ng PC. Oral sildenafil for treatment of severe pulmonary hypertension in an infant. Biol Neonate. 2005; 88 (2):109-12. Epub 2005  May 4

Envíe un mensaje a pacovela@colegiopediatrasyucatan.org.mx con preguntas o comentarios sobre este sitio Web.
Copyright © 2003 Colegio de Pediatras de Yucatán, A. C.
Última modificación: 03 de Julio de 2008